通俗易懂解释重症监测各项指标——PAP、PAWP、PCWP、ScvO2、SvO2、PETCO2、CPP、DO2/VO2……

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1. 冠状动脉灌注压（coronary perfusion pressure，CPP)

（1）课本定义：CPP为主动脉舒张与右房舒张压之差，对于改善心肌血流灌注和自主循环的恢复十分重要。在心肺复苏期间CPP低于15mmHg,自主循环是难以恢复的。

         一股浓浓标准人卫教科书风格的定义看完了是不是想打人，想放弃？不急，至少还是搞明白了2点：（1）CPP应该就是驱动冠状动脉血流动的压力；（2）CPP主要应用于心脏骤停和心肺复苏中的监测。接下来，还是先从解剖开始。

（2）冠状动静脉系统的大致解剖

冠状血管是****自身的血管，包括冠状动脉和冠状静脉。

起点：从主动脉根部（升主动脉）出发，分为左冠状动脉(left coronary artery ，LCA)和右冠状动脉(right coronary artery ,RCA)。然后继续分出许多分支和主干，其中大的动脉主干分布在心脏表面，更多小的动脉分支深埋在心肌里面。最后，这部分动脉到达毛细血管，经过物质交换后，转身成为静脉，最后汇集成一个很粗的冠状窦，冠状窦直接开口在右心房，冠状窦的旁边就是上下腔静脉。所以冠脉系统还是遵循简单的规则，从右心室-主动脉出发【主动脉根部】→回到右心房。如下图所示。

冠状窦挺重要的，实施体外循环时，首先要让心脏暂时停搏。有一种逆行灌注含钾心脏停搏液的方法，就是将导管放在冠状窦这里，往里灌，逆着从静脉→冠状动脉，使得心肌停搏。顺行灌注呢？那就是从主动脉根部的冠状动脉口灌，顺着通过冠状动脉主干、分支，从而影响整个心脏的心肌。

（3）冠状动脉灌注的特点

因为冠状动脉是从主动脉根部发出的，相当于主动脉的分支喽，理论上岂不是应该主动脉压“风雨同舟，共进退”?

不过冠状动脉的特殊之处在于，它有海量的小分支是深埋在心肌组织中的，主动脉收缩压↑的时候，正好是心肌收缩的初期，这个时候的冠状动脉的灌流也是↑，感觉美滋滋的。可是随着心肌收缩的增强，主动脉一路走高，而此时的冠状动脉如同被榨干一样，血液的流量迅速↓，所以这个时候的灌注压是非常低的，甚至是断流。

直到心肌舒张了，它才能喘口气。不过心肌一舒张，主动脉压就↓，好景不长，冠状动脉的灌注刚上去不久，就迅速又往下掉。

用一幅图表示：

还有一个问题，心脏舒张时，主动脉瓣关闭，心脏怎么给冠脉泵血啊？

答：因为冠脉的开头在主动脉的根部，即主动脉瓣的下方，所以不受影响。图的出处，见水印。

（4）为何冠状动脉灌注压=主动脉舒张压-右房舒张压？

a.什么是灌注压？：灌注压就相当于水管，水管上游灌水端的压力（自来水厂的水压）-水管下游的压力（你家水管的压力）。对于冠状动脉灌注压而言，“上游血管的压力”-“下游末端血管的压力”，也就是“主动脉根部，冠脉起始处的压力”-”冠状窦的压力“

由于心脏主要是在舒张期给冠脉泵血（冠状动脉舒张期的血流占70%，收缩期占30%），所以，我们就用主动脉的舒张压，作为冠状动脉灌注的”上游“。

由于冠脉系统的静脉从冠状窦回到右心房，所以右房的舒张末压就是冠状动脉灌注的”下游“

所以，冠状动脉灌注压=主动脉舒张压-右房舒张压，如下图所示，灰色区域，即冠状动脉的灌注。

（5）另外还有一个冠状动脉灌注压（CPP），姑且称之（即我编的）为冠状动脉灌注压2。

冠状动脉灌注压2=主动脉舒张压减去左心室舒张期末压，即CPP=DBP-LVEDP，凡引起DBP下降或LVEDP升高的因素，都能导致CPP下降。冠状动脉灌注压在60mmHg～150mmHg范围内。

这个冠状动脉灌注压2和前面介绍的冠状动脉灌注压应该是两个不同的概念，连正常值都不一样。这个冠状动脉灌注压2主要是侧重评价对左心室心肌的灌注情况。

心肌是如何获得灌注（即供血和供氧）？：心肌灌注是自心外膜→心内膜垂直方向。如下右图所示

所以从心肌获得灌注的角度，冠状动脉灌注压2=主动脉舒张压-左室舒张末压

 所以，2007年美国心脏协会有关高血压合并冠心病（CHD）患者的降压治疗建议（AHA Scientific Statement：Treatment of Hypertension in the Prevention and Management of Ischemic Heart Disease），其中说，高血压合并冠心病患者的降压治疗舒张压（DBP）不应降得太低，不宜低于60 mm Hg。——就是防止主动脉舒张压太低，导致心肌灌注不足。